Hvad er muskelatoni under REM-søvn?
Muskelatoni er en midlertidig lammelse af kroppens skeletmuskler, som optræder normalt under REM-søvn. Det er ikke en fejl eller en svaghed, men en aktiv tilstand, hjernen selv sætter i gang.
Under REM-søvn er hjernen næsten lige så aktiv som i vågen tilstand, og drømmene er på deres mest levende. Samtidig er de muskler, der styrer arme og ben, koblet fra. Åndedrættet og øjenmusklerne kører videre, men resten af kroppen ligger stille. Denne kombination af en vågen-lignende hjerne og en lammet krop er grunden til, at REM-søvn også kaldes paradoksal søvn.
Hvordan slår hjernen musklerne fra?
Lammelsen styres af et netværk i hjernestammen, ikke af musklerne selv. Et lille område kaldet den sublaterodorsale kerne spiller en central rolle.
Ifølge et studie fra 2011 aktiverer nerveceller i dette område en gruppe hæmmende celler længere nede i rygmarven. Disse celler frigiver signalstofferne glycin og GABA, som effektivt slukker for motorneuronerne, altså de nerveceller, der ellers sender bevægelsesordrer ud til musklerne. Resultatet er, at drømmens bevægelser bliver planlagt i hjernen, men aldrig når ud i kroppen. I samme studie førte en forstyrrelse af denne mekanisme til, at forsøgsdyr begyndte at bevæge sig under REM-søvn.
Hvad sker der, når atonien svigter?
Når lammelsen ikke fungerer, kan sovende begynde at udleve deres drømme. Tilstanden hedder REM sleep behaviour disorder, forkortet RBD.
En oversigtsartikel fra 2023 beskriver RBD som et tab af den normale atoni, hvor personen taler, slår, sparker eller på anden måde reagerer fysisk på drømmenes indhold. Samme artikel gør opmærksom på, at RBD hos nogle mennesker er forbundet med en senere forhøjet risiko for neurodegenerative sygdomme som Parkinsons sygdom. Det er vigtigt at læse dette som en dokumenteret sammenhæng, ikke som en påvist årsag, og RBD bør altid vurderes af en læge, ikke ud fra en enkelt nats uro.
Hvem opdagede fænomenet?
Den grundlæggende observation stammer fra 1960’erne. Den franske søvnforsker Michel Jouvet beskrev i 1965, at katte med bestemte læsioner i hjernestammen mistede den normale muskellammelse under REM-søvn og i stedet udførte bevægelser, mens de sov.
Det gav det første fysiologiske bevis for, at atonien er en aktiv proces styret af et konkret område i hjernen. Årtier senere, i 1986, beskrev Schenck og kolleger den tilsvarende kliniske tilstand hos mennesker, og siden har forskningen kortlagt både kredsløbet bag lammelsen og de signalstoffer, der bærer den.